（一）發病原因

　　目前認為本病出現的脂肪壞死是由于胰腺脂肪酶作用于皮下中性脂肪組織所造成的，結節和胰腺炎可在血清脂肪酶突然升高時發生，并已知淋巴管系統是胰腺酶彌散的主要途徑，但體循環系統可能在運轉胰腺酶時起主要作用。

　　（二）發病機制

　　1.胰蛋白酶具有血管壁蛋白分解作用，有助于脂肪酶進入脂肪組織。伴發結節性液化性脂膜炎的胰腺腫瘤為分泌大量脂肪酶的腺泡狀腺癌。連續測定病人的血清脂肪酶，可見這種酶升高，特別在新結節形成時升高更為明顯。

　　2.皮膚結節活檢所見，表皮和真皮正常，病理改變僅限于皮下組織，呈斑點狀受累。局灶性脂肪壞死與外觀近乎正常的脂肪小葉可交替出現。脂肪細胞膜完整無損，而細胞的其他成分在蘇木素伊紅染色時呈嗜弱堿性，脂肪中隔膜、細胞核染色完全喪失。這些脂肪細胞稱為具有“陰影”細胞壁的“幻影樣”細胞。病灶與正常脂肪細胞交界區可出現含有各種類型細胞的炎性帶，即正常和破碎的中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞、泡沫細胞和異體細胞呈帶狀浸潤。壞死區邊緣可見有小的嗜堿性顆粒沉淀，有人認為這種嗜堿性顆粒沉淀是營養不良性鈣化。偶可見有出血區。