（一）新生兒免疫特點

　　病原菌入血是否引起敗血癥，除受病原菌種類及毒力影響外，還與新生兒自身的免疫特點有關。

　　1.非特異性免疫 新生兒皮膚角化層和真皮層薄嫩，膠原纖維排列疏松，機械阻擋病原菌入侵的外部屏障易受損傷；臍部未愈合又為病原菌提供了直接入侵的門戶。粘膜通透性高，纖毛、腺體細胞及其分泌物等構成的粘膜屏障功能不足，新生兒血中中性粒細胞儲備不足，吸附、吞噬并殺滅病原菌的能力差，尤其是早產兒、極低出生體重兒或有缺氧、酸中毒存在時更明顯。新生兒補體成分及體液中的各種酶都明顯低于成人，C3僅為成人的60%，且補體活力下低下，不能有效地協助殺死病原菌。所以，入血的細菌易于繁殖播散發展為敗血癥。

　　2.特異性免疫功能 新生兒已具備基本的細胞免疫功能。正常兒在宮內未能接觸各種病原菌的抗原物質，生后5-10天未致敏的T細胞不能充分發揮特異性細胞免疫作用且反應速度緩慢、產生各種淋巴因子和干擾素的量不足，加之巨噬細胞和自然殺傷細胞功能差，故新生兒細胞免疫功能較成人差。母親血中IgM不能通過胎盤傳給胎兒，而IgM是抗革蘭氏陰性（G-）桿菌的主要抗體，故新生兒易發生G-桿菌感染，尤其是大腸桿菌敗血癥。新生兒血中IgA不足，易患呼吸道及消化道感染。近年來研究發現，IgG亞類結構和功能異常IgG亞類比例失衡也容易發生某些感染。例如，母血中IgG降低，新生兒則易患B族鏈球菌（GBS）感染。

　　（二）病原菌

　　早發型多于生后12-48小時發病，較少見，病情危重，系宮內或分娩時感染所致。國內以G-桿菌多見，尤其以大腸桿菌最常見，GBS在國外多見，但在我國很少。晚發型于出生3天后發病，系產后感染所致。在我國以G+球菌，特別是金黃色葡萄球菌占優勢，可在新生兒室爆發流行。有報告綠膿桿菌僅次于金黃色葡萄球菌，鼠傷寒桿菌在我國也很常見，亦可于新生兒室爆發流行。此外，表皮葡萄球菌日益增多，厭氧菌及機會菌感染也應注意。

　　（三）感染途徑

　　1.宮內感染：母親孕期有感染（如敗血癥等）時，細菌可經胎盤血行感染胎兒。

　　2.產時感染：產程延長、難產、胎膜早破時，細菌可由產道上行進入羊膜腔，胎兒可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃腸炎、中耳炎等，進一部發展成為敗血癥。也可因消毒不嚴、助產不當、復蘇損傷等使細菌直接從皮膚、粘膜破損處進入血中。

　　3.產后感染：最常見，細菌可從皮膚、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途徑侵入血循環，臍部是細菌最易侵入的門戶。