復旦大學腦科學研究院馬蘭教授研究團隊經3年多研究，最近發現一種在體內廣泛存在的蛋白激酶GRK5在神經系統中的功能，以及調節神經元形態和可塑性的新機制，這將給神經元發育異常引起的孤獨癥和唐氏綜合癥等疾病的治療和藥物研發提供新的思路。該發現新近刊登在國際著名學術刊物《細胞生物學雜志》上。

　　神經元又稱神經細胞，是構成神經系統結構和功能的基本單位。腦內千千萬萬個神經元是形成情感、記憶以及意識等腦功能的基礎和基本單元。腦神經網絡的形成和重塑依賴于神經元的形態生成和動態變化。神經元細胞骨架重構和細胞質膜的變形兩者均在神經元形態生成和動態變化中發揮重要作用，但是神經元是如何協調細胞質膜的變形和細胞骨架的重構，從而促進神經突起的生長和神經元之間的聯系，一直是難解之謎。

　　馬蘭研究組青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等通過生物化學、細胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：GRK5可以通過另外的方式在神經系統發揮著橋梁的作用，即GRK5的一端可與腦內細胞骨架結合，引起細胞骨架重構，它的另一端可通過結合腦內神經元細胞膜上特異的磷脂“PIP2”，把重構的細胞骨架引導到PIP2富集的細胞質膜區域，從而協調細胞骨架重構和細胞膜的變形，促進神經元的形態變化和神經元之間連接的形成。

　　陳躍軍告訴記者，很多影響認知的疾病，比如孤獨癥，精神發育遲緩，脆性綜合征，唐氏綜合征等都伴有神經元形態發育的異常。他們的這一研究發現GRK5具有促進神經元形態發育的新功能，證明GRK5是一個促進神經網絡形成、調節腦學習記憶等功能的重要蛋白質，為神經元發育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發提供了新靶點。