（一）發病原因

　　本病多發生于哺乳期婦女，由于其乳房的血運及淋巴循環均顯著活躍，加之乳汁淤積、嬰兒吸吮所致乳暈、乳頭皮膚損傷，有利于結核桿菌逆行傳播而致感染和發病。

　　（二）發病機制

　　1.病變部位乳房結核多見于乳房上方，其次為下方，中央最少。多數為一側發病，兩側同時患病約為5%，右側較左側略多。

　　2.病理形態學

　　（1）大體形態：早期可見乳內硬結，表面光滑，邊界不清，可推動。隨病變的進展，硬結相互融合成更大的腫塊，切開腫塊可見中心發生壞死（干酪樣壞死）。有的液化形成膿腔，數個膿腔相互溝通，形成多發性膿腫。若穿破皮膚經久不愈便形成竇道，流出結核性膿液，乳腺組織發生廣泛性破壞。中年后期的女性乳房結核，多半發展成為硬化型病變，腫物切面可見纖維組織增生，中心壞死區不大。

　　（2）組織學形態：乳腺組織中有典型的結核性浸潤，可見典型的結核結節。結節的中心為干酪樣壞死區，最外層由淋巴細胞及單核細胞所包繞，中間為上皮樣細胞區，在上皮樣細胞間存在著少數多巨核細胞（朗漢斯巨細胞）。有時在結核性病變中找不到典型的結核結節，僅在炎性浸潤中有較多的上皮細胞及為數不等的干酪樣壞死。

　　電子顯微鏡超微結構研究證明，巨噬細胞通過細胞膜下陷形成的吞噬體，吞噬了結核桿菌，經與含水解酶的初級溶酶體相互作用，使吞噬體發展成為消化空泡或次級溶酶體。