傷寒：是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統巨噬細胞反應性增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。臨床上主要表現為持續性高熱、神智淡漠、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及血中白細胞減少等。

　　一、病因和發病機制

　　(一)病因：傷寒桿菌：膽汁培養基生長較好(膽汁內脂類、色氨酸)

　　傳染源：患者和帶菌者

　　傷寒桿菌的致病性：

　　抗原性—菌體O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反應(血清凝集素反應)

　　內毒素：菌體裂解產生，引起心肌、骨骼肌細胞變性壞死

　　刺激迷走神經興奮性增高，使患者出現緩脈和重脈

　　(二)發病機制：病程經過4～6周(自然發展過程);潛伏期：10天

　　發病過程

　　(三)病理變化

　　1、傷寒病的基本病變

　　以全身單核吞噬細胞系統的巨噬細胞反應性增生為特點，形成以傷寒肉芽腫為特征的急性增生性炎癥。

　　傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片的巨噬細胞

　　傷寒小結(或傷寒肉芽腫)：傷寒細胞聚集成團形成的局限性增生性炎癥。

　　2、腸道病變：腸傷寒

　　部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結

　　(1)髓樣腫脹期，發病后一周

　　淋巴組織腫脹、突出于粘膜表面，呈腦回狀。

　　(2)壞死期：發病后第二周

　　淋巴組織內多灶壞死，原因：缺血，變態反應

　　(3)潰瘍期：

　　壞死脫落，潰瘍形成，潰瘍長軸與腸管長軸平行

　　潰瘍可深及肌層，引起穿孔，累及動脈，嚴重出血

　　(4)愈合期：發病后第四周

　　肉芽組織增生，上皮修復，淋巴組織再生，形成圓形和縱形瘢痕。

　　糞便培養在病程第二周—第五周均為陽性

　　3、其它單核吞噬細胞系統器官

　　腸系膜淋巴結、脾、肝、骨髓等，形成傷寒肉芽腫和壞死。

　　4、其它器官

　　(1)膽囊：臨床痊愈后，膽汁中仍可有細菌，可終生帶菌

　　(2)心臟：中毒性心肌炎，迷走神經興奮性增高，出現相對緩脈

　　(3)肌肉：膈肌、腹直肌臘樣變性(凝固性壞死)

　　(4)皮膚：淺紅色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、軀干較多

　　(四)臨床表現：①持續高熱(稽留熱)，相對緩脈;

　　②淋巴結腫大、脾腫大

　　③血中白細胞總數減少(骨髓單核細胞增生，中性、嗜酸性細胞增生障礙)

　　(五)合并癥

　　1、腸出血：第二、三周;2、腸穿孔：第三周;3、小葉性肺炎。

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