一、概述：是一種原因未明的，以體循環動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現。

　　二、病因與發病機制

　　(一)病因：遺傳因素;飲食因素;職業及社會心理應激因素

　　(二)發病機制

　　1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優勢2、交感神經興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素 3、基因變化：4、Na+潴留：

　　三、類型及病變：

　　(一)良性(緩進型)高血壓：

　　1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣

　　2、動脈系統病變期(基本病變)：

　　(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)：內皮下均勻粉染蛋白性物質沉積;管壁增厚、變硬;管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動脈和視網膜動脈。

　　(2)肌型動脈：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。

　　中膜增厚→SMC(肌纖維母細胞)肥大、增生

　　內彈力板分離：雙層;內膜增厚：SMC增生、纖維組織增多→管腔有一定狹窄

　　(3)大動脈

　　3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化(腎、腦)。

　　(1)心臟：肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大。高血壓性心臟病

　　(2)腎臟：高血壓性固縮腎(原發性顆粒性固縮腎)：肉眼：整個腎臟體積縮小;鏡下：入球小動脈玻璃樣變性，相應腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。

　　(3)腦：出血、小灶狀梗死

　　腦動脈病變——細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發血栓形成;二者均可繼發微動脈瘤形成

　　腦出血：管壁破裂出血，最常發生于基底節、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。

　　腦小灶狀梗死：細小動脈玻璃樣變性→管腔狹窄，或纖維素樣壞死→血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶

　　(4)視網膜病變：視網膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網膜滲出、出血。

　　(二)惡性(急進型)高血壓

　　1、基本病變：特征是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。

　　(1)細動脈：纖維素樣壞死;累及中膜和內膜，并有血漿內滲，使管壁極度增厚

　　(2)小動脈：增生性動脈內膜炎;內膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。

　　2、對機體的影響：主要累及腦、腎

　　(1)腎：入球小動脈及節段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死→血栓形成→小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數出血點;切面有多數斑點狀微梗死灶。

　　(2)腦：局部缺血，微梗死灶、出血。

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