肝性腎功能不全，腎缺血的原因有以下兩個方面：

　　1.有效血漿容量下降嚴重肝病時，由于大量腹水（使血漿大量漏出）、大量利尿（喪失大量體液）、上消化道出血及低蛋白血癥等，可使血容量減少，心輸出量降低，致流經腎臟的血液減少，造成腎缺血。這是所謂的低動力型肝腎綜合征（此型較少見）。多數肝硬化腹水肝腎綜合征患者屬于高動力型，其心輸出量及血漿容量并不減少，甚或增加，但由于肝內外存在著大量的側枝循環和毛細血管擴張，使大量血流分布在側枝循環和淤積在毛細血管內，而使腎血流量減少和腎小球濾過率降低，發生少尿和氮質血癥。后期由于腹水增多，使血容量降低，同時下腔靜脈和心肝受壓，心輸出量降低，腎缺血進一步加重。

　　2.腎小血管收縮和腎內血液重新分布患者腎血管造影，可看到葉間動脈和弓形動脈呈串珠狀或扭曲狀，但患者死后，腎動脈造影發現上述變化消失，說明生前有強烈的腎血管收縮。腎血管收縮的原因可能是：①有效血漿容量減少，通過交感—腎上腺素系統及腎素—血管緊張素系統的作用，使腎血管收縮；②從腸道吸收的內毒素不能在肝內被清除而進入血流。內毒素的擬交感神經的作用和使腎素—血管緊張素活性加強，而引起腎血管收縮，腎缺血；③產生于胃腸道內的假性交感神經遞質—胺類物質，取代了外周交感神經末梢的正常神經遞質，使血流重新分布，而引起腎血流量減少。

　　用133氙測定腎血流量及其在腎內的分布，發現腎皮質外層血流量低于正常，而皮質內層和髓質血流量不變，說明血液在腎內重新分布，結果是血液流經皮質腎小球減少，而導致腎小球濾過率降低。

　　綜上所述，嚴重的肝功能不全，通過各種機制，使腎血流減少，是引起肝性腎功能不全的主要原因（圖15－9）。早期腎功能的變化是功能性的，可逆的。但是嚴重缺血或持續時間過久，也可使腎小管上皮細胞變性，甚至壞死。膽汁對腎小球上細胞有一定的毒性作用，給腎缺血的大白鼠靜脈滴注膽汁酸，可以加重缺血對腎小管上皮細胞的損害。暴發性肝炎時，不僅腎血流量減少，而且有膽汁逆流入血（肝細胞性黃疸），在腎小管內有許多膽色素管型形成，腎小管上皮細胞常有的明顯的變性，甚至壞死。

　　肝功能不全患者，一旦發生肝性腎功能不全，將促使和加重肝性腦病的發生和發展。因為：①氮質血癥，有更多的尿素透入腸腔，氨生成增多；②芳香族氨基酸代謝產物，如對羥苯乙醇胺經腎排出減少，而在體內潴留；③代謝性酸中毒，血鉀升高，血鈉降低，都可加重中樞神經系統功能障礙。