(1)概念

　　應激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷(包括大手術)、重病和其他應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發展侵蝕大血管時，可引起大出血。

　　(2)發生機制

　　A胃粘膜缺血：這是應激性潰瘍形成的最基本條件。由于應激時的兒茶酚胺增多，內臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常與病變程度正相關。粘膜缺血使上皮細胞能量不足，不能產生足量的碳酸氫鹽和粘液，使由粘膜上皮細胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽-粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內的H+順濃度差進入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時運走，使H+在粘膜內積聚而造成損傷。

　　B胃腔內H+向粘膜內的反向彌散：這是應激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內pH維持在3.5以上，可不形成應激性潰瘍。目前認為，粘膜內pH的下降程度主要取決于胃腔內H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情況下，反向彌散至粘膜內的過量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走，從而防止H+對細胞的損害，反之，在創傷、休克等應激狀態下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內H+量不多，也將使粘膜內pH明顯下降，從而造成細胞損害。

　　C其它：尚有一些次要因素也可能參與應激性潰瘍的發病，酸中毒時血流對粘膜內H+的緩沖能力低，可促進應激性潰瘍的發生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。應激潰瘍若無出血或穿孔等并發癥，在原發病得到控制后，通常于數天內完全愈合，不留疤痕。

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