門靜脈癌栓形成與解剖學、血流動力學和生物學等多種機制相關。

　　(一)　直接侵犯

　　正常肝臟受門靜脈和肝動脈雙重供血，病肝由于受癌結節壓迫，竇狀隙變窄或中央靜脈受壓閉塞時肝動脈、門靜脈交通支開放，癌細胞順著壓力高的肝動脈進人壓力相對較低的門靜脈系統。有學者認為PVTT是癌腫直接侵犯并穿透靜脈壁，進而腫瘤在靜脈腔內生長形成癌栓，然后以靜脈壁作為支架離心式向門靜脈主干方向生長蔓延。

　　(二)　繼發性門靜脈血流紊亂

　　研究表明，門靜脈癌栓與門靜脈逆流有關。門靜脈逆流產生的機制主要有：(1)肝癌患者的動靜脈瘺和肝硬化肝小葉的重建都導致門靜脈壓明顯增高;(2)肝小葉中央靜脈缺乏結締組織鞘，易受癌結節和肝硬化結節壓迫而閉塞，中央靜脈作為輸出血管的作用不能充分發揮，繼發出現門靜脈血逆流增加;(3)腫瘤內的供血動脈與其周圍的門脈小分支和肝竇相交通，高壓力的腫瘤動脈阻斷門靜脈灌注，形成區域性門脈高壓，使瘤內門脈成為引流血管，這些血流到達周圍正常肝組織時，門脈壓力降低，恢復肝靜脈回流的正常狀態，這樣，癌灶周圍容易出現沿門靜脈系統的微癌栓。

　　癌灶內門靜脈成為血流的主要回流通路，癌細胞輸出血管向門靜脈逆流，可能使脫落的肝癌細胞逆流至門靜脈內生長成癌栓。門靜脈受阻、血流淤滯、脫落的癌細胞容易在門靜脈內停留、著床，門靜脈血流紊亂是癌栓形成的解剖學和血流動力學基礎。

　　(三)　生物學因素

　　門靜脈癌栓的形成還可能與肝癌細胞向門管區的定向遷徙有關，有研究發現，肝癌細胞表達相對特異的趨化因子，而在肝門管區存在著相應的趨化因子受體，由趨化因子介導的肝癌細胞的定向遷移可能也是肝癌細胞易侵犯門靜脈的原因。

　　以上是小編輯為大家整理的外科學輔導相關資料，希望對大家有幫助。