心包由臟層和壁層組成一圓錐形漿膜囊，它包繞著心臟和大血管的根部，壁層和臟層之間為心包腔。心包腔內含有少量(少于50ml)起潤滑作用的液體。心包疾病(pericardial disease)的臨床譜包括心包先天性缺陷、心包炎(干性、滲出性、滲出性一縮窄性、縮窄性)、心包腫瘤(pericardial neoplasm)和心包囊腫(pericardial cysts)等。本章主要介紹急性心包炎和縮窄性心包炎。據國內臨床資料統計心包炎占住院心臟疾病患者的l.5%～5.9%。第一節急性心包炎急性心包炎(acute pericarditis)是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的，以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征，表現為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性，成人多于青少年和兒童。

　　病因

　　西方國家以特發性心包炎居首位。綜合國內文獻，過去常見病因為風濕熱、考試吧網站結核及細菌感染，近年來病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發病率明顯增多。

　　病理

　　早期表現為心包臟層和壁層炎癥反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的粘稠液體，稱為纖維蛋白性心包炎(fibrous protein pericarditis)。由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等，液量由100ml至2～3L不等，統稱為滲出性心包炎(effusive pericarditis)。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎(myopericarditis)。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，可完全溶解吸收;亦可機化為結締組織瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。

　　病理生理

　　急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，心包過度伸展，心包腔內雖容納l～2L液體而不增加心包內壓力，這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積，使心包腔內壓力急劇上升，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，血壓下降。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈，增加心肌收縮力以提高射血分數，加快心率使心排量增加，升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續增加，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平，上述代償機制衰竭而出現急性心臟壓塞(acute cardiac tamponade)表現。

　　以上是小編輯整理的臨床執業醫師病理生理學輔導相關資料，希望對大家有幫助。