胰蛋白酶催化胰酶系統、激活補體和激肽系統，進而引起胰腺局部組織炎癥反應，嚴重的導致全身的病理生理改變，包括白細胞趨化、活性物質釋放、氧化應激、微循環障礙、細菌易位等。

　　胰蛋白酶催化胰酶系統后，不同的消化酶和活性物質有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血;彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、考試吧網站液化;激肽釋放酶可使激肽酶原變為激肽和緩激肽，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環障礙和休克;補體系統激活使活化的單核巨噬細胞、多核中性粒細胞釋放細胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代謝產物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質共同作用，造成胰實質及鄰近組織的自身消化，又進一步促使各種有害物質釋出，形成惡性循環，損傷越來越重。

　　上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環障礙在SAP發病中起重要作用。

　　消化酶、活性物質和壞死組織液，經血循環、淋巴管轉移至全身，引起全身多臟器損害，有50%的胰腺壞死出現器官衰竭。全身性炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syn- drome，SIRS)的發生與炎癥因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶)進入血循環有關;ARDS多繼發于微血管血栓形成，這與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關;血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

　　細菌易位在急性胰腺炎的發生發展中有重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損，細菌在胃腸繁殖、上移，胰腺炎時可出現動靜脈瘺，腸道細菌進入血循環，或通過淋巴管途徑，造成遠處感染。一旦感染極易并發多臟器功能衰竭，死亡率明顯增加。

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