慢性阻塞性肺病病理生理：

　　氣道阻塞和氣流受限是COPD最重要的病理生理改變，引起阻塞性通氣功能障礙。患者還有肺總量、殘氣容積和功能殘氣量增多等肺氣腫的病理生理改變。大量肺泡壁的斷裂導致肺泡毛細血管破壞，剩余的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，此時部分肺區雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大;也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導致血液分流。這些改變產生通氣與血流比例失調，肺內氣體交換效率明顯下降。加之肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，進一步使換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸衰竭，繼發慢性肺源性心臟病。

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