61.[考點]多巴胺的藥理作用

　　[分析]多巴胺舒張腎血管和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌的多巴胺受體有關，使腎臟血管擴張，增加腎血流量及腎小球濾過率，使尿量增多，可用于急性腎衰竭。

　　62.[考點]小劑量阿司匹林預防血栓形成的機制

　　[分析]阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，實驗證明血小板中PG 合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管壁的PG 合成酶為高，因此小劑量阿司匹林使血小板內(nèi)血栓素(TXA2)的生成減少，從而抗血栓形成。

　　63.[考點]維拉帕米的臨床應用

　　[分析]心肌缺血時，鈉泵、鈣泵受抑，但鈣的被動轉運加強，可使細胞內(nèi)鈣蓄積，造成鈣過度負荷，最終導致心肌細胞損害。鈣拮抗藥如維拉帕米可減少心肌細胞內(nèi)Ca2+量超負荷，故可用于治療肥厚性心肌病。

　　64.[考點]利多卡因的臨床應用

　　[分析]利多卡因為ⅠB 類抗心律失常藥，抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流，僅對希-浦系統(tǒng)有作用，主要用于治療室性心律失常如急性心肌梗死及強心苷引起的室性期前收縮、室性心動過速及心室顫動。

　　65.[考點]維拉帕米的臨床應用

　　[分析]維拉帕米是鈣拮抗藥，對心臟的抑制作用最強，其次為地爾硫(艸卓)、硝苯地平，可引起負性頻率和負性傳導作用，使房室傳導減慢，不應期延長，折返激動消失，因此為房室結折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。

　　66.[考點]ACEI 的作用機制

　　[分析]ACEI 的作用機制包括：①抑制血管緊張素轉化酶(ACE)，減少血液循環(huán)中和局部組織中血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生和水平，減輕血管緊張素Ⅱ的不利作用。②增加緩激肽的水平，發(fā)揮擴張血管、拮抗血管緊張素Ⅱ、抑制血管和心肌生長的作用。③抑制心肌重構和肥厚是其降低心臟病死率的重要原因。

　　67.[考點]硝酸甘油與β受體阻斷劑合用治療心絞痛的理由

　　[分析]目前臨床主張β受體阻斷藥和硝酸酯類合用治療心絞痛，二藥合用能協(xié)同降低耗氧量，同時能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快，硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，可相互取長補短，合用時用量應減少，副作用也少。但二者都可降壓，可引起血壓顯著下降，從而造成冠脈流量的顯著減少，對心絞痛不利。

　　68.[考點]呋塞米的不良反應

　　[分析]呋塞米為高效利尿藥，其不良反應除引起水與電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥和高氮質(zhì)血癥外，尚引起耳毒性。且呈劑量依賴性，引起眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾。因此若與其他腎毒性藥物如氨基苷類抗生素、第一、2代頭孢菌素如頭孢拉定、頭孢氨芐、頭孢呋辛等聯(lián)合應用時，可加重這一不良反應。

　　69.[考點]肝素的不良反應

　　[分析]肝素為抗凝血藥，過量可導致黏膜、內(nèi)臟及傷口出血。此時應停用肝素，緩慢靜脈注射肝素特異性解毒劑魚精蛋白解救。魚精蛋白帶有正電荷，可與肝素結合形成穩(wěn)定的復合物，使肝素失去抗凝血作用。

　　70.[考點]縮宮素的臨床應用

　　[分析]縮宮素(催產(chǎn)素)，小劑量可加強子宮的節(jié)律性收縮，以對子宮底部產(chǎn)生節(jié)律性收縮為主，對子宮頸作用極弱，近似正常分娩，因此小劑量可用于催產(chǎn)。大劑量縮宮素使子宮產(chǎn)生強直性收縮，因此對于死胎、過期妊娠或因患嚴重疾病需終止妊娠者，可用其大劑量引產(chǎn)及產(chǎn)后止血。